急性醉酒后意识障碍60例病因分析

杨 玲

四川攀枝花市中心医院神经内科 攀枝花 617000

我院急诊神经科2007－10～2010－05收治60例急性醉酒后意识障碍患者，现分析如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 本组60例，男48例，女12例；年龄33～65岁，平均47.5岁。既往史：高血压史10例（16.7%），心脏病史4例（6.7%），余46例均健康（76.7%）。发病至入院平均时间3.5h。

1.2 临床症状及体征 意识障碍60例（嗜睡40例，浅昏迷17例，深昏迷3例），呕吐5例，抽搐3例，双瞳孔不等大3例，肢体瘫痪20例。

1.3 实验室检查 低血糖（＜4.0mmol）12例（20%）；经头颅CT证实为急性硬膜外血肿5例（8.33%），且血肿量均在30～40mL；基底节区出血4例（6.7%）；转氨酶升高20倍以上的1例（1.7%）；8例（13.3%）实验室检查未见异常。

1.4 治疗及转归 12例低血糖者中10例给予50%GS静脉推注后症状缓解，2例住院治疗后遗留右上肢轻偏瘫和中度智能障碍；5例急性硬膜外血肿入院后立即行血肿清除术，4例基本恢复正常，1例在术后第12天死于肺部感染；4例基底节出血者入院经内科治疗后，好转出院，遗留肢体偏瘫；1例转氨酶明显升高者考虑肝性脑病［1］，住院治疗后好转出院；其余8例给予大量补液、利尿、纳洛酮、B族类维生素治疗后，症状消失。

2 讨论

急性酒醉后意识障碍在急诊神经科并不少见，如不及时诊断，考虑单纯的酒精中毒或过量而治疗会延误病情。本组2例低血糖者，1例急性硬膜外血肿，由于在基层医院未给予及时诊断和治疗，转入我院后已超过24h，脑组织由于缺血缺氧过久已形成不可逆损害，均留下后遗症。

本文资料表明：醉酒后意识障碍除考虑急性酒精中毒外，还应考虑到低血糖、急性硬膜外血肿、脑出血及肝性脑病的可能。其机制可能是：（1）乙醇在肝内代谢为已酸的过程中，使NAD（辅酶I）→NADH↑→NADH／NAD↑→糖原异生↓→血糖下降→低血糖［2］。酒精中毒还可诱发脑血管痉挛致脑缺血，大脑半球灰质血流量与饮酒量呈负相关；（2）乙醇作用于大脑细胞突触后膜苯二氮艹卓－γ－氨基丁酸受体，从而抑制γ－氨基丁酸对脑的抑制作用。这种兴奋作用可导致血压骤然升高［3］，致使血管破裂出血或血管痉挛致使血管壁缺氧坏死出血，导致脑出血；同时，易跌倒急性硬膜外血肿的发生率高；（3）乙醇在肝内代谢，大量饮酒后，加重肝的负荷，从而加强对肝的损害。

因此，对于醉酒后意识障碍患者，应首先检查血糖、头颅CT和肝功、电解质，以明确诊断，给予及时的治疗，以免延误时机，从而造成不可逆的损害。

［1］ 栾月香，靳静 .肝性脑病患者肿瘤坏死因子－α、血氧水平变化及意义［J］.中国实用神经疾病杂志，2008，11（6）：84－85.

［2］ 叶任高主编.内科学［M］.第5版 .北京：人民卫生出版社，2002：456－457；975.

［3］ 程学铭.我国七城市脑卒中危险因素干预试验—发病率的改变［J］.中国慢性病预防与控制，1994，5：213.