神经节苷酯对一氧化碳中毒迟发脑病的疗效分析

秦海燕

河南修武县人民医院 修武 454350

本文收集总结我院2005－01～2011－01收治的一氧化碳中毒迟发脑病出现昏迷患者30例，现报告如下。

1 资料和方法

1.1 入组与排除标准 选取2005－01～2011－01一氧化碳中毒迟发脑病患者30例。入组标准：确定的一氧化碳中毒史，1个月内出现迟发脑病，出现恢复期智能减退、四肢肌张力增高、大小便失禁症状。排除标准：一氧化碳中毒后引起脑梗死、脑出血患者，原有心脏、肝肾功能损害，一氧化碳中毒后，出现相应器官功能衰竭的患者。

1.2 诊断标准 （1）一氧化碳中毒后，症状消失或基本恢复，经过一段间歇期或假愈期，常为1～3周，又出现以急性痴呆为特征的神经症状与体征；（2）CT表现：脑白质与基底节低密度改变，中度者脑室扩大，脑沟增宽，呈脑萎缩改变。

1.3 治疗方法 将30例患者随机分为2组，对照组采取银杏叶提取物、依达拉奉、胞磷胆碱钠、纳洛酮和高压氧等常规治疗；治疗组除上述常规治疗外，给予神经节苷酯100 mg／d，加入0.9%生理盐水250 mL静滴，1次／d，持续2个月。

1.4 观察指标 智能障碍、肌张力增高、大小便失禁等症状和头颅MRI影像的改善程度，不良反应主要为肝肾功能损害程度。

1.5 统计学方法 所有资料均为计数资料，运用SPSS 13.0统计软件进行统计学处理，采用χ2检验。

2 结果

2.1 疗效观察 对照组：智能障碍11例（73%），肌张力障碍12例（80%），大便失禁4例（27%），小便失禁6例（40%）；治疗组：智能障碍14例（93%），肌张力障碍14例（93%），大便失禁5例（33%），小便失禁6例（40%）。除大便失禁外，其余各项2组差异有统计学意义。

磁共振半卵圆中心侧脑室旁治疗后改善程度：对照组30%，治疗组35%，2组比较差异有统计学意义。

2.2 不良反应 实验室检查示，入院当天，2组肝功能、肾功能均明显升高，差别无统计学意义。迟发脑病出现后，治疗2个月，2组肝功能、肾功能检查均在正常范围，均无明显不良反应。

3 讨论

部分急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经过2～3周的“假愈期”，出现诸如智能减退、四肢肌张力增高、大便失禁、小便失禁等皮层、锥体系、锥体外系损害的症状［1］，称之为一氧化碳中毒迟发性脑病。该病是以急性痴呆为主要表现的全脑弥漫性损害，早期、足疗程的高压氧治疗及适量的活血药物、脑细胞活化剂、自由基清除药物对患者恢复确切有效，但效果并不能完全令人满意。

目前多数研究者认为，一氧化碳中毒迟发脑病发生的主要机制如下：大脑由于血管吻合支少且代谢旺盛而最易遭受损害。一氧化碳中毒时，脑内小血管麻痹、扩张，三磷酸腺苷（ATP）在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿，血管内皮细胞发生肿胀造成脑血管循环障碍，另外，脑内由于酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿，脑血管循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变［2］。也有缺血缺氧机制、细胞毒性损伤、再灌注损伤和自由基、兴奋性氨基酸和细胞凋亡、免疫功能异常和神经递质紊乱机制等多种学说［3］。无论哪种学说，最终在治疗中，都有一个共同的通路，神经细胞的生长修复。本研究所用的神经节苷酯是含唾液酸的糖神经鞘脂，广泛存在于哺乳类动物细胞膜中，是神经细胞膜的天然组成成分，对神经发生、生长、分化、损伤修复起必不可少的作用。GM－1是最重要的神经节苷酯之一，其活性成分是单唾液酸四己糖神经节苷酯钠，在中枢神经系统疾病的治疗中起重要作用，目前临床多应用在脑血管病中。动物实验证实［4］，外源性GM－1能通过血脑屏障，嵌入神经细胞膜中，保护神经细胞膜 Na＋－K＋－ATP酶和 Ca2＋－ATP酶的活性，纠正离子失衡，防止细胞内钙超载，减轻神经细胞水肿，提高局部脑灌流，改善脑组织缺血、缺氧，增加量代谢，抑制病理性脂质过氧化反应，中和谷氨酸及花生四烯酸等神经毒性物质对膜的毒性作用，并具有清除自由基的功能，进一步稳定膜结构和功能。

本研究显示，加用神经节苷酯组疗效较常规治疗组效果更确切，患者高级智能、肌力、肌张力恢复较常规治疗更加有效。这可能与其具有神经重塑，促进大脑白质髓鞘恢复，改善脑组织缺血、缺氧，清除自由基等作用有关。结果还显示，2组在治疗中出现的不良反应轻微，表现为轻微皮肤瘙痒和消化道症状，给予对症处理很快消退。从临床疗效角度讲，神经节苷酯的疗效确切，对一氧化碳中毒迟发脑病有效，应当临床推广。

［1］苏化庆，杨明期，廖远高，等.一氧化碳中毒后迟发性脑病的临床与 MIu表现［J］.脑与神经疾病杂志，2005，13（1）：66.

［2］田金英，尤群生，李卫.急性一氧化碳中毒后迟发性脑病30例临床分析［J］.中国实用神经疾病杂志，2006，9（3）：100.

［3］余平，郑自慧.急性一氧化碳中毒后迟发性脑病发病机制探讨［J］.首都医药，2005，3（8）：18－19.

［4］张引成，王忠和，张政华.神经节苷酯M1介导神经生长因子对运动神经原再生的影响［J］.西安医科大学学报，2001，22（5）：459.