196例急性脑梗死DWI与M RA分析

李正侠

安徽太和县人民医院神经内科 太和 236600

缺血性卒中是世界范围内致残率、致死率最高的疾病之一[1],早预防、早诊断、早治疗是影响预后的关键。为探讨急性脑梗死的临床表现与DWI、MRA的相关性,本文对我院的急性脑梗死患者进行回顾性分析,希望为临床早期选择正确的诊断和治疗提供依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2010-01～2011-04期间我院神经内科住院治疗的急性脑梗死患者,共196例,全部病例均经头颅CT及M RI证实,诊断符合第4届全国脑血管病会议制定的诊断标准[2]。男112例,女84例;年龄36～82岁,平均60.5岁。有高血压史56例,冠心病史38例,糖尿病史32例,高脂血症史24例,颈椎病史26例。所有病例均除外可能的心源性栓子来源(包括心房纤颤、3周以内的心肌梗死、扩张性心肌病、风湿性心脏病、室壁瘤等)。主诉头晕者36例,偏瘫者82例,偏身感觉障碍者38例,偏瘫合并偏身感觉障碍者24例,头痛者4例,失语者8例,偏盲者4例。

1.2 仪器和方法 采用西门子1.5 T超导磁共振系统,MRI检查包括T1WI、T2WI、FLAIR、DWI检查,MRA采用3D.TOF成像,所有患者入院后立即行头颅CT检查排除脑出血后,行常规M RI+M RA检查,根据发病距MRI检查时间将患者分成4组,6 h内78例,6～24 h 82例,24～48 h 28例,48～72 h 8例。

2 结果

2.1 病灶情况 额叶12例,颞叶10例,枕叶4例,丘脑13例,基底节区45例,半卵圆中心27例,小脑15例,脑干20例,多发病灶50例。其中大面积梗死8例,腔隙性梗死82例。

2.2 DWI对急性脑梗死的诊断情况 196例患者均行DWI检查,在DWI病灶显示为高信号,阳性率100%。发病6 h内的病例共78例,在DWI上75例见明显的高信号病灶,而T1WI、T2WI未见异常;3例DWI、T1WI、T2WI均未见异常,但24 h后复查显示T1WI低信号,T2WI、DWI高信号;发病6～24 h的病例共82例,28例DWI稍高信号,T1WI为稍低信号,T2WI稍高信号,54例T1WI稍低信号,T2WI高信号,但信号强度及清晰度低于DWI所示;发病24～72 h36例,T1WI低信号,T2WI异常高信号,但信号强度及清晰度低于DWI所示。

2.3 M RA显示狭窄及闭塞的动脉分布情况(n=142)

MRA阳性者142例,表现为3种类型:(1)闭塞,即动脉血流中断和其远端的动脉不显影,无血流信号。(2)狭窄,即动脉管腔节段性狭窄,其远端的动脉分支减少或显影差,但可见血流信号。(3)三级分支减少,即血管稀少、血流缓慢。狭窄及闭塞动脉的分布见表1。

表1 MRA显示狭窄及闭塞的动脉分布情况 (n=142)

2.4 DWI所示病灶与M RA上血管异常的关系 142例发

现血管狭窄或闭塞,其中8例为大面积脑梗死,病灶处于狭窄或闭塞动脉的解剖供血区,血管病变阳性率100%,48例腔隙性脑梗死发现血管狭窄或闭塞,且有16例发展成进展性脑梗死,34例腔隙性脑梗死在M RA上未见明显血管狭窄或闭塞,仅1例发生进展性脑梗死。

3 讨论

目前,CT检查因简便快捷已广泛应用于临床,是进行初步鉴别诊断缺血性脑卒中和出血性脑卒中的首选的影像学检查手段,很容易诊断出出血性脑血管病,但是对于24 h内的急性缺血性脑卒中缺乏敏感性和特异性,常规的磁共振检查可以把诊断时间提前12 h左右,但仍不能满足临床治疗需要。急性脑梗死溶栓治疗的时间应在发病后6 h之内。DWI对微环境内水分子的运动非常敏感,当缺血性卒中发展至细胞水肿阶段时,局部水分子弥散运动受限,常无信号衰减而呈高信号,缺血后数分钟即可显示出异常高信号[3],可在CT和常规T1WI、T2WI阴性的情况下,清晰显示出脑组织的损害范围和程度,并可预测缺血结果和动态观察治疗效果。在脑组织出现不可逆损害前,及时通过溶栓治疗使动脉再通,可以有效的减轻缺血造成的脑损害,而溶栓治疗的时间是影响疗效的关键。现在认为,多数急性脑梗死发病3 h内采用溶栓治疗是有效的,而大部分患者在发病3～6 h内溶栓治疗可能有效,小部分患者发病6～12 h行溶栓治疗也可能有效。尤其在3 h内溶栓治疗,不但可以有效的减小梗死灶,而且患者神经功能改善程度高。本文中有75例发病后6 h内行DWI检查发现病灶,121例在发病6～72 h行DWI检查发现病灶,其中28例在发病6～24 h T1WI和T2WI上可疑异常,不能明确诊断,但在DWI上均显示异常信号,说明DWI对超急性期和急性期脑梗死病灶具有高度敏感性。

MRA是利用血液流动的增强效应根据血流功能状态来反映血管的形态,可以直接显示大脑Willis环附近一、二级分支的大脑动脉狭窄部位和程度,对大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉、基底动脉和颈内动脉的敏感性和特异性均接近100%[4],结合DWI更易发现病灶[5]。目前诊断脑血管病变的金标准仍是DSA,但由于其有创伤性,不容易被患者接受,而M RA作为一种无创伤性脑血管造影方法,仅采集流动信号,有不受血管周围组织结构的干扰,不用注射造影剂,无电离辐射,检查时间较短,图像层数多,与DSA符合率达到95%等优点,在临床应用较广泛。本研究196例急性脑梗死患者行M RA检查,MRA阳性者142例,108例(55%)发现大血管狭窄或闭塞,34例(17%)发现三级分支动脉狭窄,共发生血管病变425根,其中以大脑中动脉狭窄较多,这与亚洲人粥样硬化多发生在大脑中动脉相一致[6],其次为大脑后动脉、大脑前动脉、三级分支动脉、基底动脉、椎动脉、颈内动脉颅内段。196例急性脑梗死,DWI阳性率100%,且以基底节区梗死居多,与上述血管病变引起的脑实质病变相一致,说明M AR所示血管狭窄和闭塞与脑梗死发生的频率和程度呈正相关,DWI所显示的病灶与MRA显示的血管狭窄和闭塞解剖学定位相一致,从而能更好地指导临床对急性脑梗死患者予以溶栓治疗,并可动态观察溶栓前后病变血管的再通情况。

既往研究认为供血动脉狭窄主要通过以下机制导致脑梗死:(1)低灌注;(2)斑块内出血、斑块的生长导致狭窄部位血栓形成;(3)狭窄部位远端的血栓栓塞;(4)狭窄部位直接闭塞穿支动脉。这些机制决定了由颅内大动脉狭窄导致的“腔隙性梗死”更容易发生进展。本研究发现48例腔隙性脑梗死合并血管狭窄和闭塞,有16例发展成进展性脑梗死,而34例腔隙性脑梗死在M RA未见血管狭窄和闭塞,仅1例发展为进展性脑梗死,说明颅内大动脉狭窄是腔隙性脑梗死发生的重要原因。既往认为深穿支动脉玻璃样变性是腔隙性脑梗死的发病机制,本研究说明脑动脉狭窄也是其发病的重要独立因素,且更加容易发生进展性卒中,与尹世敏[7]等研究的结果相同,此类患者需要更积极的治疗手段和方法,通过DWI图像特点,结合MRA查明血管病变情况,在常规治疗基础上加用低分子肝素皮下注射能明显改善进展性脑卒中的近期预后[8]。

[1] 贾建平,翼瑞俊.关于急性缺血性卒中溶栓干预若干问题的思考[J].中华神经科杂志,2010,43(12):817-819.

[2] 中华神经科学会.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志,1996,29(6):379-381.

[3] 刘明勇,王拥军.脑血流储备的临床意义和测定方法[J].国际脑血管病杂志,2006,14(10):745-750.

[4] 刘新峰.脑血管病介入治疗学[M].北京:人民卫生出版社,2006:18.

[5] 潘登,师桂萍,李保东,等.无症状脑梗死危险因素及影像学特征的临床研究[J].白求恩军医学院学报,2007,4(2):65-66.

[6] 陶庆玲,孙瑄,赵晖,等.造影显示的脑卒中患者颅内外动脉狭窄的分布[J].中华神经科杂志,2006,39(5):309-311.

[7] 尹世敏,牛俊英,张雄伟,等.腔隙性脑梗塞患者颅内脑动脉狭窄的检测意义[J].中华神经医学杂志,2006,5(6):605-606.

[8] 杨向方.进展性缺血性脑卒中相关因素及诊治分析[J].中国实用神经疾病杂志,2010,13(13):38-40.