尼莫地平治疗外伤性蛛网膜下腔出血引起坐骨神经痛疗效分析

2011-03-21 06:48徐书源徐建军曹始波李宽正钟方正
中国实用神经疾病杂志 2011年16期
关键词:尼莫地平蛛网膜下腔

徐书源 徐建军 曹始波 李宽正 钟方正

江苏兴化市人民医院神经外科 兴化 225700

蛛网膜下腔出血是指血液流入蛛网膜下腔的一种临床综合征,由于血液刺激了神经根,也常引起神经根刺激症状,如坐骨神经痛等。个别患者还可出现小便困难及尿潴留[1]。我院近年来应用尼莫地平药物治疗外伤性蛛网膜下腔出血引起的坐骨神经疼痛,取得较好的临床效果,现将结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选取对象为2007-07~2009-07在我院经CT扫描或腰椎穿刺检查确诊的外伤性蛛网膜下腔出血患者共46例,男25例,女21例;年龄29~72例,平均(42.1±11.3)岁。入院时间为伤后0.5~2 h。合并脑挫裂伤20例;弥漫性轴索损伤1例;合并脑内血肿6例;硬膜下血肿8例;硬膜外血肿3例;颅内多发血肿8例。本组蛛网膜下腔出血后合并坐骨神经痛的患者共46例,坐骨神经痛诊断标准:从腰臀大腿后侧向小腿外侧及足背外侧放射呈持续性或阵发性,呈烧样或刀割样痛,弯腰咳嗽,喷嚏加剧;腰第4到5椎体旁开2 cm处,臀点、腓肠肌点、踝点有压痛、拉塞格征阳性;轻者小腿外侧和足背有轻度感觉减退,重者足跟腱反射减弱或消失,小腿肌张力减弱,慢性患者可见腓肠肌萎缩。46例患者出现颈强直20例,头痛17例,呕吐14例,意识障碍12例,肢体抽搐4例,肢体瘫痪3例,凯尔尼格征阳性(Kernig征)19例,布鲁津斯基征(Brudzinski征)阳性16例。

1.2 分组和治疗方法 46例坐骨神经痛患者按治疗方式不同随机分为2组,即治疗组和对照组。2组患者在年龄、性别、病情和并发症发生等指标上差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。对照组23例给予常规综合治疗包括:降低脑水肿的脱水治疗;稳定细胞膜的激素治疗;防止感染的抗炎治疗;降低脑细胞代谢的冬眠低温治疗;促进神经细胞恢复的药物治疗。治疗组23例患者给予尼莫地平注射液50 mL/d静滴,1次/d,连用10 d。干预后动态观察2组患者的临床治疗效果和并发症发生情况。

1.3 疗效判定标准[2]痊愈:临床症状及体征完全消失,活动自如,功能恢复正常;显效:临床症状及体征基本消失,功能恢复,但每遇劳累或受凉后仍有轻微不适感;好转:疼痛减轻,功能活动仍有些受限;无效:经过一疗程治疗,临床症状及体征未见改善。本组实验未采用盲法。判定人员均系具有中高级职称的临床医师。

1.4 统计学方法 采用SPSS 13.0统计软件进行统计学分析,各指标均以均数±标准差(±s)表示,分类资料统计分析采用χ2检验,计量资料采用两样本t检验,P<0.05表示2组差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2组临床疗效比较 2组治疗2周后进行疗效判定,根据疗效判定标准结果显示,治疗组总有效率(痊愈+显效+好转)87.1%;对照组总有效率为65.2%,总有效率2组间比较差异具有统计学意义(P<0.05),见表1。

表1 2组临床疗效比较

2.2 治疗前后Kernig征和Brudzinski征阳性率比较 治疗前,2组患者凯尔尼格征阳性率和布鲁津斯基征阳性率差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,凯尔尼格征(Kernig征)阳性率和布鲁津斯基征阳性阳性率治疗组前后比较差异有统计学意义(P<0.05),而对照组2指标治疗后较治疗前差别无统计学意义(P>0.05)。详见表2和表3。

表2 2组Kernig征阳性率治疗前后比较

表3 2组Brudzinski征阳性率治疗前后比较

3 讨论

坐骨神经痛是临床上常见的一种疾病,主要是因椎间盘脱出、腰椎关节病、椎管内炎症肿瘤、腰椎结核病所引起,表现为坐骨神经分布区的放射性疼痛,在临床上比较难以治疗,也难以痊愈。蛛网膜下腔出血是指血液流人蛛网膜下腔的一种临床综合征。少数患者血性脑脊液引流至腰部,可刺激脊神经引起腰部酸痛,甚至下肢疼痛,出现直腿抬高试验阳性,临床诊断为坐骨神经痛。坐骨神经痛是外伤性蛛网膜下腔出血后引起的一种并发症,疼痛位于腰部,臀部并向股后及小腿后外侧,足外侧放射。沿坐骨神经有压痛。行走、活动及牵引坐骨神经可使疼痛加剧。体征上凯尔尼格征和布鲁津斯基征阳性。可以有坐骨神经分布痛觉减低,患肢肌力差,踝反射减低或消失。诊断主要根据疼痛的分布,加剧和减轻的因素,压痛的部位,直腿抬高试验,踝反射减低可以诊断。

在蛛网膜下腔出血后,坐骨神经中TNF-α、IL-1β、IL-6表达明显增加。细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6等一方面刺激坐骨神经产生病理性疼痛,另一方面可提高其他致痛物质,如前列腺素2、缓激肽、P物质的水平含量,从而进一步加重了患者的坐骨神经痛[3]。目前许多临床研究资料表明钙离子通道拮抗剂尼莫地平具有减轻继发性缺血性脑损害、显著降低蛛网膜下腔出血病人的病死率和致残率的作用,已在临床上广泛应用于蛛网膜下腔出血病人的治疗。近年来,尼莫地平对脑卒中的保护作用引起广泛关注,其可与中枢神经的特异性受体结合,促使脑血管平滑肌松弛,改善脑供血,有效缓解脑血管痉挛[4],并得到证实,但此药物对周围神经损伤的保护作用,国内外研究甚少。本实验旨在研究尼莫地平对坐骨神经损伤后脊髓神经元的影响,进一步探讨此药对周围神经损伤是否有保护作用及其作用机制,并通过分组干预和治疗得到了预期的结果(治疗组和对照组前后比较P<0.05)。临床治疗机制在于尼莫地平能阻断细胞膜上的钙离子通道减少细胞外钙内流,同时还直接刺激神经细胞Ca2+-ATP酶,使其活性增高,除促进细胞浆内钙的排出外,还可以增强线粒体内质网等钙库的摄取和储存作用,减轻神经细胞的钙超载,减轻脑水肿及继发性周围神经损害。

综上所述,尼莫地平治疗外伤性蛛网膜下腔出血引起的坐骨神经疼痛患者,疗效确切,显效时间短,体征改善比较明显,值得临床上推广和应用。

[1] 李铁林,刘亚杰.蛛网膜下腔出血患者诊断与治疗中应注意的若干问题[J].中华医学杂志,2006,83(1):3-5.

[2] 史可任,主编.颈腰关节疼痛及注射疗法[M].第2版.北京:人民军医出版社,2002:112-113.

[3] 徐建军,李升,李宽正,等.蛛网膜下腔出血对坐骨神经TNF-α、IL-1β、IL-6表达的影响[J].中国实用神经疾病杂志,2008,11(10):5-8.

[4] 刘娟,贾三梅,张华,等.尼莫地平联合依达拉奉治疗蛛网膜下腔出血疗效观察[J].中国实用神经疾病杂志,2010,13(7):88-89.

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