80例颅脑外伤术中急性脑膨出原因分析及处理方式探讨

王 争

长沙市湘雅二医院神经外科 长沙 410005

急性脑膨出作为重型颅脑损伤患者行开颅手术治疗时较为常见的一种严重并发症，会直接引发脑组织缺氧、缺血、坏死等并发症，加重病情，致残率和致死率较高，且预后较差［1］。因此如何有效处理急性脑膨出、控制病情，对改善患者生存质量及预后有着非常积极的意义。本文回顾性分析我院行开颅手术中并发急性脑膨出患者的临床资料，旨在分析引发急性脑膨出的原因及处理方法，现报道如下。

1 资料与方法

1．1 一般资料 选取2011-01—2013-07在我院行开颅手术治疗过程中并发急性脑膨出患者80例为研究组，男54例，女26例；年龄22～64岁，平均（39．4±5．9）岁；交通事故伤42例，打击伤14例，高处坠落伤24 例；受伤到入院时间为20min～4h，平均（2．1±1．0）h；GCS评分（格拉斯哥昏迷评分）3～5分、6～8分患者分别为52例和28例；术前脑部CT显示，主要为硬膜外出血27例，硬膜下出血23例，脑挫裂损伤18例，蛛网膜下腔出血7例，另有5例脑干损伤患者；27例患者合并不同程度的血肿及水肿，水肿范围平均为（18．7±3．5）mL。选取同期在我院接受开颅手术治疗但未出现急性脑膨出患者60例为对照组，男41例，女19例；平均年龄（39．1±5．7）岁；交通事故伤29 例，打击伤10 例，高处坠落伤21例；受伤到入院平均时间（2．2±0．9）h；GCS评分3～5分、6～8分患者分别为42例和18例；术前行脑部CT 检测结果显示，硬膜外出血19例，硬膜下出血17例，脑挫裂损伤11例、蛛网膜下腔出血8例，脑干损伤5例；8例患者出现不同程度的血肿及水肿，水肿范围平均为（19．2±3．1）mL。2组年龄、性别、临床表现等一般资料对比差异均无统计学意义（P＞0．05）；具有可比性。

1．2 检查及处理方法

1．2．1 检查方法：2组患者术前均行CT 影像学检查，同时行ICP（颅内压）、血压、PCO2、PO2、脑内血肿并周围水肿等检查。

1．2．2 处理方法：对照组行常规手术治疗，研究组术前均给予保持呼吸道通畅，降低颅内压、给氧、止血等治疗。单侧脑挫裂伤患者及时行大骨瓣开颅术治疗：沿矢状中线行手术切口，并在手术切口线两侧预先备留腱膜缝合线，随后做一骨窗（直径约3cm），将硬膜打开后，及时清除血肿及相关的坏死脑组织，并及时静滴20%甘露醇及地塞米松给予治疗，促使颅内减压，随后关闭颅腔；若清除血肿及周边坏死脑组织后，肿胀仍未消失或未发现血肿，可与麻醉师配合下控制血压及换气等措施处理；若有必要，可最后行双侧大骨瓣减压术治疗，此方式为最后治疗方式。

1．3 疗效判断标准 依据GOS评定标准对患者术后恢复效果进行判断，5分：恢复良好，能正常生活，但存在轻重程度不一的缺陷；4分：中残，可在保护下独立生活；3分：重残，生活不能自理，但意识清醒；2分：植物生存；1分：死亡。

1．4 统计学方法 采取统计学软件SPSS 19．0数据进行分析和处理，计量资料以均数±标准差表示，采用t检验，计数资料以百分率表示，采用χ2检验，P＜0．05为差异有统计学意义。

2 结果

2．1 检测指标比较 2组患者术前ICP、PO2、PCO2及脑内血肿并周围水肿等检测指标对比差异有统计学意义（P＜0．05）。见表1。

表1 2组术前各检测指标比较 （±s）

表1 2组术前各检测指标比较 （±s）

组别 n ICP（mmH2O）PO2（mmHg）PCO2（mmHg）血肿并周围水肿研究组80 89±10 99±3 38±5 27（33．7）对照组60 202±14 85±4 54±6 8（13．3）t／χ2值-53．1 22．7 16．7 -7．6 P 值 ＜0．05 ＜0．05 ＜0．05 ＜0．05

2．2 治疗结果 80 例急性脑膨出患者中恢复良好29 例（36．3%），中残34例（42．5%），重残8例（10%），植物生存4例（5%），死亡7例（8．7%）。

3 讨论

本文结果显示，急性脑膨出患者术前ICP和PCO2明显较未并发急性脑膨出患者异常升高，而PO2明显下降，并发周围水肿的几率明显较对照组高，说明急性脑膨出很大程度上可能与颅内压异常升高及并发脑水肿有关，与雷粤彬等［2］报道相符。

从研究组可以看出，迟发性颅内血肿是导致急性脑膨出的主要原因。因在清除患者脑血肿后，压力效应突然大幅削弱，血管内外压力差显著增加，部分细小血管调节能力不足，形成破裂，导致出血，进而形成突发性血肿，导致脑膨出。针对于单侧颅内血肿患者，还应警惕对侧的迟发性血肿。需在术前明确患者的疾病史、受伤原因，进行细致的CT 检测，尤其警惕病变对侧出现脑挫裂伤或其他创伤的患者；同时，手术过程中，还应针对可能出现迟发性血肿的位置及时复查与清除。

从ICP和PCO2及PO2的变化可看出，急性弥漫性脑肿胀也是导致患者出现急性脑膨出的主要因素。这主要是因外伤导致血管运动中枢丧失调节功能，无法自动调节脑血管舒张与收缩，在行脑外伤手术后，颅内压降低，脑血管迅速扩张，导致急性脑膨出。需在术中做好部分控制性减压措施，如去除骨瓣等，将血管收缩压控制在90mmHg；同时手术过程需要保证颅内压能够缓慢降低。大面积脑梗死也可能是导致急性脑膨出的因素，因此术前需尽早处理低血压等可能导致患者颅内压改变的症状，灵活应用脱水药与活血药。

本组患者植物生存率及病死率分别为5%和8．7%，明显低于周大志等［3］报道的11．6%和53．5%，说明本文采取的紧急处理方式在一定程度上能明显降低植物生存率和病死率，对于改善患者预后及存活质量有着积极的意义。另外，本文还对安模等［4］报道进行了分析，发现针对急性脑膨出的临床特点，采取相应的措施，能起到预防的作用，对降低并发症发生率、促进预后改善也有积极意义。

［1］张万宏，李延翠，张文学，等．重型颅脑损伤术中急性脑膨出原因探讨及预防［J］．中华实用诊断与治疗杂志，2010，4：411-412．

［2］雷粤彬，刘保国．重型颅脑损伤术中急性脑膨出的原因及处理［J］．中国实用神经疾病杂志，2011，14（15）：27-29．

［3］周大志，刘连松．重型颅脑损伤术中急性脑膨出43例治疗体会［J］．中外健康文摘，2012，9（49）：438-439

［4］安模，苗露，吕美平．重型颅脑损伤手术急性脑膨出的临床特点及预防［J］．中国现代医学杂志，2013，4：59-61．