超声心动图对重症心肌炎诊断价值

田书铭, 金 岩, 赵 洋, 刘 宇, 都业君

1.锦州医科大学北部战区总医院研究生培养基地,辽宁 沈阳 110016;2.北部战区总医院 心血管外科,辽宁 沈阳 110016

心肌炎是青壮年发生心脏性猝死和扩张型心肌病的主要原因之一[1],常由感染、免疫介导性疾病或中毒性物质(药物、重金属等)引起。自身免疫机制是心肌炎发病的关键,大部分心肌炎是自限性的[2]。该病的临床症状差异大,经常出现非特异性全身症状,如发热、肌痛、呼吸道症状[3],随着病毒的免疫反应大面积作用于心肌细胞及血管,引起心肌弥漫性炎症改变导致心力衰竭时为重症心肌炎(severe myocarditis,SM)。SM为病毒性心肌炎最严重的类型之一[4],病情进展快,心脏收缩和舒张功能迅速下降,其中,暴发性心肌炎短时间便会出现恶性心律失常、休克等,病死率高达50%～70%[5]。静脉-动脉体外膜肺氧合(venoarterial extracorporeal membrane oxygenation,VA-ECMO)在急性心肌梗死、心肌炎等原因引起的难治性心源性休克中发挥着重要的作用,大大提高了此类患者的存活率[6]。超声心动图通过便捷、快速的诊断优势评估心脏腔室大小和左室功能,及时帮助临床医师优化临床决策和判断预后。本研究旨在探讨超声心动图在成人SM诊疗中的应用价值,为临床及时有效地诊断及应用体外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)辅助治疗提供重要参考。现报道如下。

1 对象与方法

1.1 研究对象 选取自2018年9月至2021年12月于北部战区总医院住院治疗的29例SM患者设为重症组。其中,男性12例,女性17例;平均年龄(37.38±12.14)岁。根据是否采用ECMO治疗将29例SM患者分为ECMO组(n=9)和非ECMO组(n=20)。另选取同期同年龄段的30例体检结果正常的体检者作为健康组。SM诊断参照《成人暴发性心肌炎诊断与治疗中国专家共识》[7]:(1)急性起病,有病毒感染前驱症状,继而出现严重血流动力学障碍;(2)实验室检测显示心肌严重受损;(3)超声心动图可见弥漫性室壁运动障碍。排除标准:(1)年龄<18岁;(2)合并冠心病或先天性心脏病;(3)严重心脏瓣膜疾病;(4)扩张型心肌病等其他引起心脏继发性损害的疾病;(5)二维超声图像质量不佳。本研究经医院伦理委员会批准[伦审Y(2022)042号] 。所有研究对象均对本研究知情同意。

1.2 研究方法 采用美国Philips iE33超声诊断仪,探头型号S5-1,频率1.0～5.0 MHz。患者左侧卧位,2D测量各腔室内径,于左室长轴切面M型测量左心房内径(left atrial diameter,LAD)、左室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic diameter,LVEDd)、左室收缩末期内径(left ventricular end-systolic dimension,LVESd)、室间隔(interventricular septum,IVS)及左室后壁厚度(left ventricular posterior wall thickness,LVPW),计算室壁增厚率。二维双平面 Simpson′s法测量左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF);脉冲多普勒(pulsed-wave Doppler,PW)测量二尖瓣舒张早期峰速(mitral valve early diastolic peak velocity,Em)、三尖瓣舒张早期峰速(tricuspid valve early diastolic peak velocity,Et)、二尖瓣舒张晚期峰速(mitral valve late diastolic peak velocity,Am)、三尖瓣舒张晚期峰速(late diastolic peak velocity of tricuspid valve,At);PW-TDI测量二尖瓣瓣环侧壁处舒张早期峰速(early diastolic peak velocity of mitral ring,Em′)、三尖瓣瓣环侧壁处舒张早期峰速(early diastolic peak velocity of mitral ring,Et′)、室间隔瓣环处舒张早期峰速(early diastolic peak velocity of mitral ring,Ei′)、二尖瓣瓣环侧壁处舒张晚期峰速(late diastolic peak velocity of mitral ring,Am′)、三尖瓣瓣环侧壁处舒张晚期峰速(late diastolic peak velocity of tricuspid ring,At′)、室间隔瓣环处舒张晚期峰速(interventricular septum late diastolic peak velocity,Ai′)、二尖瓣瓣环侧壁处收缩期峰速(mitral peak systolic peak velocity,Sm′)、三尖瓣瓣环侧壁处收缩期峰速(tricuspid peak systolic peak velocity,St′)、室间隔瓣环处收缩期峰速(ventricular septal peak systolic peak velocity,Si′),计算Em/Am、Em/Em′、Em/Ei′、Et/Et′值;连续多普勒检测三尖瓣反流峰速,间接估测肺动脉收缩压(systolic pulmonary artery pressure,SPAP)。观察瓣膜返流程度。以上数值均由3位经验丰富的心脏超声医师实施,取平均值。

室壁增厚率=(室壁收缩期厚度-室壁舒张期厚度)/室壁舒张期厚度

SPAP=4v2+△P[△P为右心房压力(10 mmHg)](1 mmHg=0.133 kPa)

1.3 ECMO及其适应证 ECMO是目前治疗SM的一线选择,常采用VA-ECMO模式,提供4～6 L/min的循环氧合血。应用指征:(1)心脏指数<2 L/(m2min),收缩压<90 mmHg,LVEF<45%;(2)动脉血气分析指标中,pH<7.15、乳酸>4.0 mmol/L且进行性加重,尿量<0.5 ml/(kgh);(3)使用两种或两种以上大剂量正性肌力药或血管活性药物仍不能维持血流动力学稳定;(4)出现心室颤动、心跳骤停或室性心动过速、三度房室阻滞等恶性心律失常,经抗心律失常药物或临时起搏器治疗,仍不能维持有效循环[8]。

2 结果

2.1 健康组及重症组超声心动图指标比较 重症组的LAD、IVS、LVEDd、LVESd、心率、SPAP、Em/Am、Em/Em′、Em/Ei′高于健康组,而LVEF、Em′、Et′、Ei′、Am、Am′、At′、Ai′、Sm′、St′、Si′低于健康组,差异均有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 健康组与重症组超声心动图指标比较

2.2 治疗初期重症组超声心动图指标比较 患者入院当天超声检查,ECMO组LVEDd和LVEF明显小于非ECMO组,差异有统计学意义(P<0.05);两组瓣环处组织收缩期峰速均明显低于正常水平,且ECMO组的Si′小于非ECMO组,差异有统计学意义(P<0.05)。舒张功能的指标Em/Em′、Em/Ei′均高于正常值,ECMO组有增大的趋势,但两组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。ECMO组IVS和LVPW均大于非ECMO组,IVS增厚率低于非ECMO组,但组间比较,差异无统计学意义(P>0.05),可能与样本量较小有关。见表2。

表2 ECMO组与非ECMO组超声心动图指标比较

2.3 治疗转归 ECMO组9例患者中1例休克昏迷入院,ECMO治疗撤机后仍持续昏迷,因多器官衰竭死亡;余8例患者成功撤机且存活出院,LVEF均恢复正常。ECMO支持治疗时间平均为(6.2±1.4)d。非ECMO组中1例拖延了治疗时间发展为扩张型心肌病,半年后接受了心脏移植后存活;2例患者接受主动脉内球囊反搏辅助循环,效果良好;8例出现房室传导阻滞,4例需要安装临时起搏器;13例患者出现室性心律失常;9例患者出现心电图ST-T明显压低或倒置。非ECMO组患者给予对症治疗后,待心功能好转后上述问题均明显好转。

3 典型病例

患者男性,29岁,心肌室壁水肿增厚,回声减低不均匀或增强,室壁增厚率及运动幅度普遍性减低,LVEF下降。见图1。

图1 超声心动图(a.左室长轴切面;b.二尖瓣乳头肌短轴切面;c.左室长轴M型超声)

4 讨论

SM患者病情凶猛,进展迅速,如不及时干预,易导致急性期死亡。心肌炎的临床表现及生化指标几乎无法区分于急性冠状动脉综合征、非缺血性心肌病、瓣膜病和心包炎等心脏疾病[9]。因此,超声心动图能够快速评估心脏结构和功能,是大多数心肌炎的首选检查之一。本研究结果发现,与健康组比较,SM患者LVEF和瓣环处运动速度明显减低,结合心肌回声改变,较容易与其他心脏疾病鉴别。而且,心肌炎的严重程度可以通过超声心动图标准区分出来。本研究结果发现,病情重的ECMO组LVEDd接近正常,IVS及LVPW略增厚,LVEF显著下降;非ECMO组LVEDd较大,IVS及LVPW大致正常,这项结果与Younis等[10]一致,原因可能是急性期心肌损害迅速,代偿机制尚未建立,广泛的心肌炎症导致的室壁水肿增厚,使LVEDd仍维持在正常范围,也说明心室壁增厚情况可能反映了炎症的严重程度。有研究报道,超声心动图与磁共振成像在心肌壁厚度增加和心肌回声异常中变化是一致的[11]。因此,仔细、反复精确测量心肌室壁厚度,并将测量值记录到小数点后一位,有助于连续观察病情变化。多数重症患者经过及时的ECMO治疗度过急性期后,心脏结构和功能可完全恢复,因此,较小的LVEDd和较厚的心肌室壁厚度均与改善预后相关[12]。非ECMO组LVEDd增大可能是炎症介质释放较为缓慢,心肌损伤的速度及范围尚可以通过心室重构来维持血流动力学稳定所致。此类患者可以表现为较为严重的乏力,常被忽视,若在急性期未得到良好的休息和治疗,容易过渡到扩张型心肌病。回顾性研究中发现,心肌炎发生扩张型心肌病的发生率约为10%[13-14],非ECMO组患者在恢复期更应该加强随访和监测,以避免后期过渡到严重的不可逆的心功能受损,而需要心脏移植治疗[15]。

超声心动图除了监测腔室大小和心肌室壁厚度,本研究着重观察了各瓣环运动情况。与健康组比较,心肌炎患者各瓣环处运动峰速明显减低,重症组的左室Em′和Ei′分别显著低于各指的正常值(10 cm/s和8 cm/s),导致Em/Em′、Em/Ei′明显高于正常范围(≥13和≥15)[16]。Em′及Ei′减小说明左室舒张功能受损,而Em/Em′是评价左室舒张功能更敏感的指标,且该指标评价的左室充盈压与肺毛细血管楔压有良好的相关性[17],能够识别“假性正常化”。Em/Em′、Em/Ei′<8代表左室充盈压正常[18],SM患者存在左室充盈压升高,这可以进一步升高左心房和肺毛细血管楔压,导致肺水肿,患者出现肺瘀血、咯粉红色泡沫痰等表现。此外,本研究还主要发现,ECMO组Si′明显小于非ECMO组,Si′是反映心肌受损严重程度更有价值的评价指标,可以用于监测病情变化。

综上所述,超声心动图在SM发病早期即可快速诊断、判断严重程度并持续监测ECMO治疗过程,在SM诊治中发挥着重要作用。但本研究为单中心回顾性研究,样本量偏小,研究结果存在一定局限性。