体外膈肌起搏联合早期康复训练在机械通气患者中的效果

蔡淑贤 李瑞玲 邱陆阵

膈肌功能障碍是临床发病率较高的疾病，多发生于重症监护病房（intensive care unit， ICU）机械通气治疗患者群体，长时间接受机械通气治疗引发膈肌功能下降，可引发排痰困难、肺不张、肺部感染、呼吸衰竭等症状；随着机械通气时间以及ICU住院时间的延长，患者很容易发生延迟脱机或者脱机困难，还可能导致患者气管切开或再插管的风险[1-2]。机械通气是诱发膈肌功能障碍的重要因素，当患者持续进行18 h机械通气就可能发生膈肌萎缩，且随着机械通气时间的增加膈肌功能逐渐下降；所以对于机械通气患者在治疗期间应给予早期膈肌康复治疗[3-4]。体外膈肌起搏是改善膈肌功能障碍的有效手段，通过在患者膈神经体表投射点采用功能性电刺激达到提升膈肌功能的效果，该项技术无创、操作简便且具有较高的安全性[5]。体外膈肌起搏常用于慢阻肺、慢性心衰、脊髓损伤、脑卒中等患者的治疗中，在早期康复训练的基础上使用体外膈肌起搏可加快患者症状的缓解[6]。本研究探讨在机械通气患者的治疗中采用体外膈肌起搏器联合早期康复训练的应用效果，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2021年1月—2023年4月福建医科大学附属漳州市医院内科ICU收治的膈肌功能障碍机械通气患者119例。纳入标准：（1）患者均进入ICU后接受机械通气治疗24～72 h。（2）临床资料完整。（3）患者及家属知情同意。排除标准：（1）严重精神疾病、昏迷者。（2）体外膈肌起搏禁忌证者。（3）合并活动性肺结核、气胸、胸膜增厚粘连等疾病者。（4）中途死亡者。根据不同的康复训练方式分为对照组（n＝60）与研究组（n＝59）。对照组男性32例，女性28例；年龄45～78岁，平均（65.85±3.54）岁；呼吸频率34～40次/min，平均（37.52±2.34）次/min；心率40～120次/min，平均（76.52±5.36）次/min；平均动脉压65～110 mmHg，平均（80.85±5.36）mmHg；血氧饱和度90%～96%，平均（93.58±6.05）%；机械通气吸入氧浓度50%～60%，平均（53.58±4.05）%；呼气末正压6～8 mmHg，平均（7.15±0.68）mmHg。研究组男性33例，女性26例；年龄47～77岁，平均（66.03±3.62）岁；呼吸频率32～40次/min，平均（36.47±2.19）次/min；心率40～120次/min，平均（77.21±5.44）次/min；平均动脉压65～110 mmHg，平均（81.35±5.42）mmHg；血氧饱和度90%～96%，平均（92.82±6.11）%；机械通气吸入氧浓度50%～60%，平均（54.08±4.12）%；呼气末正压6～8 mmHg，平均（7.09±0.71）mmHg。2组一般资料比较，差异无统计学意义（P＞ 0.05），具有可比性。本研究经医院医学伦理委员会批准。

1.2 方法

对照组：采取常规治疗配合早期康复训练。（1）评估患者入住ICU前和目前的健康功能状态：包括基础疾病、并发症、营养状态、意识状态、认知功能、肌肉功能、关节活动度情况。（2）安全性评估：评估患者早期康复获益与风险，以及采用哪种康复治疗策略，了解患者气管插管、连续性肾脏替代治疗（continuous renal replacement therapy，CRRT）、深静脉置管、胃管、尿管、引流管及心电监护等管路和线路情况，确保康复时各管路的安全。（3）早期康复训练：向患者解释机械通气治疗的目的以及康复训练的内容，提高患者的配合度。①体位管理：采用抬高床头、鼓励患者尽量采取坐位或站立体位协助体位改变，体位管理可以改善通气血流比、肺容积和黏液纤毛功能，减少呼吸和心脏做功。②呼吸操训练：待患者病情好转可指导其进行呼吸操训练，有利于患者的肺部扩张，增加肺活量，增进肺功能。具体方法：让患者将双手向上举，在举手的同时吸气，停留2 s，再将双手放下，放下的同时呼气；让患者握紧双手同时双肘弯曲交替向前出拳，出拳时配合呼气，收拳时配合呼气；协助患者双腿屈膝呈90°交替向上抬起，抬腿时配合吸气，放腿时配合呼气，每天上述动作反复进行20次。③关节功能训练：协助并指导患者行被动、主动关节活动，预防关节僵硬，对清醒患者采用主动性关节活动，握拳活动，举臂运动、下肢被动蹬踝运动。④肌肉功能训练：预防和治疗长期卧床患者所致的肌肉费用性萎缩，包括肌肉电刺激治疗、肌肉按摩治疗等。

研究组：患者在早期康复训练的同时对其采用戴福伦体外膈肌起搏干预，协助患者保持平卧位，让其头部向后仰，治疗前做好皮肤清洁工作，开机后在患者胸锁乳突肌外缘下1/3处放置负极电极片，在锁骨中线第2肋间放置正极电极片。起搏次数设定在9～15次/min，起搏频率设定在30～50 Hz，根据患者的耐受度调整刺激强度，每次进行30 min，每天进行1次，每周进行5次。

2组患者均持续干预2周。

1.3 观察指标

（1）血气指标，包括动脉血二氧化碳分压（partial pressure of carbon dioxide in arterial blood，PaCO2）、血氧饱和度（oxygen saturation of blood，SaO2）、氧合指数（partial pressure of oxygen/fraction of inspiration oxygen，PaO2/FiO2）。（2）比较2组膈肌厚度及膈肌移动度。（3）慢性健康状况评分系统Ⅱ及肺部感染评分，急性生理与慢性健康评分（acute physiology and chronic health score，APACHE Ⅱ）[7]包括急性生理评分、年龄评分及慢性健康评分，总分71分，得分高表示病情严重且预后差；临床肺部感染评分（clinical pulmonary infection score，CPIS）[8]评估肺部感染严重程度、得分，包括生命体征指标、影像学表现、实验室检查等，总分12分，得分高表示肺部感染情况严重。（4）对比并发症发生率，包括肺部感染、呼吸衰竭、自发性气胸。（5）比较机械通气时间及住院时间。

1.4 统计学处理

采用SPSS 23.0统计学软件进行分析。计量资料以（±s）表示，组间比较采用独立样本均数t检验；计数资料用n（%）表示，行χ2检验。P＜ 0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2组血气指标比较

治疗前，2组血气指标比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后，与对照组比较，研究组PaCO2水平较低，SaO2、PaO2/FiO2水平较高，差异有统计学意义（P＜ 0.05），见表1。

表1 研究组与对照组血气指标比较（±s）

表1 研究组与对照组血气指标比较（±s）

组别SaO2（%）t值P值PaCO2（mmHg）t值P值治疗前治疗后治疗前治疗后对照组（n＝60）84.36±4.2392.71±3.3412.001＜0.00177.66±4.2566.52±3.2216.183＜0.001研究组（n＝59）84.43±4.1996.82±3.5117.558＜0.00178.11±4.1462.74±2.6824.141＜0.001 t值0.0916.544--0.5856.954--P值0.928＜0.001--0.560＜0.001--组别PaO2/FiO2（mmHg）t值P值治疗前治疗后对照组（n＝60）215.32±13.22387.42±16.1263.944＜0.001研究组（n＝59）217.15±13.35404.64±17.3266.412＜0.001 t值0.7515.615--P值0.454＜0.001--

2.2 2组膈肌厚度及膈肌移动度比较

治疗前，2组膈肌厚度及膈肌移动度比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后，对照组吸气末与呼气末膈肌厚度较治疗前减少，研究组与治疗前变化不大，且研究组吸气末与呼气末膈肌厚度、膈肌移动度均高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表2。

表2 研究组与对照组膈肌厚度及膈肌移动度比较（±s）

表2 研究组与对照组膈肌厚度及膈肌移动度比较（±s）

组别吸气末膈肌厚度（mm）t值P值呼气末膈肌厚度（mm）t值P值治疗前治疗后治疗前治疗后对照组（n＝60）2.72±0.382.89±0.422.3250.0222.05±0.361.12±0.1917.697＜0.001研究组（n＝59）2.69±0.411.38±0.2720.670＜0.0012.11±0.292.13±0.350.3410.734 t值0.41423.286--1.00019.608--P值0.680＜ 0.001--0.319＜ 0.001--组别膈肌移动度（cm）t值P值治疗前治疗后对照组（n＝60）1.12±0.161.15±0.220.8540.395研究组（n＝59）1.18±0.211.78±0.1617.604＜0.001 t值1.75517.840--P值0.082＜ 0.001--

2.3 2组APACHE Ⅱ、CPIS评分比较

治疗前，2组APACHE Ⅱ、CPIS评分比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后，研究组APACHE Ⅱ、CPIS评分低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表3。

表3 研究组与对照组APACHE Ⅱ、CPIS评分比较（分，±s）

表3 研究组与对照组APACHE Ⅱ、CPIS评分比较（分，±s）

组别APACHE Ⅱt值P值CPISt值P值治疗前治疗后治疗前治疗后对照组（n＝60）15.52±1.3514.04±1.326.072＜0.0016.35±1.035.87±0.752.9180.004研究组（n＝59）16.05±1.4110.35±1.1824.014＜0.0016.44±1.115.14±0.637.890＜0.001 t值2.09516.068--0.4595.744--P值0.038＜0.001--0.647＜0.001--

2.4 2组并发症发生率比较

研究组并发症发生率低于对照组，差异有统计学意义（P＜ 0.05），见表4。

表4 研究组与对照组并发症发生率比较[例（%）]

2.5 2组机械通气时间及住院时间比较

研究组机械通气时间及住院时间均短于对照组，差异有统计学意义（P＜ 0.05），见表5。

表5 研究组与对照组机械通气时间及住院时间比较（d，±s）

表5 研究组与对照组机械通气时间及住院时间比较（d，±s）

组别机械通气时间住院时间对照组（n＝60）13.58±1.4321.25±2.02研究组（n＝59）10.36±1.1519.16±1.53 t值13.5226.354 P值＜ 0.001＜ 0.001

3 讨论

ICU收治的患者多病情危重，常伴有呼吸困难等症状，机械通气是改善患者肺通气能力、给予呼吸支持的有效手段，对呼吸困难、呼吸衰竭等患者有重要的意义[9]。然而近年来常出现患者在机械通气治疗期间因过度负荷引起膈肌损伤的现象，可引发膈肌无力，甚至部分脱机成功的患者也会伴有吸气肌疲劳的情况。上述状况均与患者长时间接受机械通气治疗有关，机械通气虽能对患者持续给予呼吸支持，但长期机械通气也会增加呼吸功能的损害，机械通气时间越长对患者膈肌造成的损害也越大[10-11]。临床对于因机械通气治疗导致膈肌功能障碍的患者多采取药物配合呼吸功能康复训练缓解症状，越早对患者采取康复训练对患者成功脱机并减轻膈肌损害、促进呼吸功能改善越有利[12]。早期康复训练包括体位管理、呼吸操训练、关节功能训练以及肌肉功能训练，通过科学、系统化的康复训练可增加患者肺活量，提高其呼吸功能，可改善肺呼吸间气体交换，促使患者膈肌功能的好转，与此同时加强健康教育和心理疏导能够提高患者对疾病以及康复训练的认知，能够积极配合相关诊疗与康复训练[11]。因膈肌功能的恢复是一个长期过程，仅采取康复训练效果欠佳，在早期康复训练的基础上配合体外膈肌起搏干预可提高治疗效果。体外膈肌起搏器是一种辅助通气设备，通过体外功能性电刺激膈神经使其发生适应性改变，促使膈肌能够规律性收缩，增加膈肌移动度，缓解膈肌疲劳等症状，运用体外膈肌起搏干预无创、操作简单，配合早期康复训练可发挥协同作用，进一步提高疗效[13-14]。本研究中，研究组PaCO2水平低于对照组，SaO2、PaO2/FiO2水平高于对照组（P＜ 0.05）；研究组吸气末与呼气末膈肌厚度、膈肌移动度均高于对照组（P＜ 0.05）；研究组APACHE Ⅱ评分、CPIS评分均低于对照组（P＜ 0.05）；并发症发生率较低（P＜0.05）；研究组机械通气时间及住院时间均短于对照组（P＜ 0.05），分析原因为体外膈肌起搏干预增加了膈肌神经的兴奋性，促使胸腔扩张并增加肺泡有效的通气量，可改善膈肌功能与肺功能；同时配合早期康复训练可进一步增强效果，达到加快病情恢复的作用[15]。

综上所述，在机械通气治疗患者的治疗中采用体外膈肌起搏联合早期康复训练对改善其预后有显著的效果，能够缓解患者的临床症状，改善血气指标，促使呼吸功能尽早恢复，减少肺部感染等并发症的发生，有利于患者机体的康复，缩短其治疗时间。同时本研究结果为机械通气患者采取体外膈肌起搏与早期康复护理的后期标准制定提供了可靠的借鉴内容。