丁基苯酞联合阿司匹林治疗脑梗死的疗效观察

李 梅 尹帅领

郑州市中心医院 郑州 450007

本文旨在观察丁基苯酞联合阿司匹林治疗脑梗死的疗效,现报如下。

1 资料和方法

1.1 入选标准 发病年龄55～75岁,发病时间＜72 h的急性颈内动脉系统首次发作的脑梗死;临床神经功能缺损评分标准评分16～30分;经头部MRI证实,CT排除脑出血。

1.2 排除标准 有出血倾向者;有严重心、肝、肾功能不全及其他严重疾病者;胃肠疾患或胃肠手术后可能影响胃肠吸收者;痴呆、精神异常无法合作者。

1.3 一般资料 选择2008-09～2009-09我院神经科收治的符合上述标准的患者共60例,随机分为2组。观察组30例,男14例,女16例;年龄55～75岁,平均67.2岁。对照组30例,男15例,女15例;年龄56～74岁,平均65.4岁。2组年龄、性别和病情程度差异无统计学意义(P＞0.05)。

1.4 方法 治疗组给予丁基苯酞2片+拜阿司匹林0.1 g,qn;对照组给予拜阿司匹林0.1 g,qn;2组基础用药包括尼莫地平、依达拉奉及甘露醇等药物。2周为一疗程,一般2个疗程。在治疗开始、第2周末和第4周末时进行神经功能缺损程度、改良巴氏指数,观察病情变化、日常生活能力和运动功能状况,采用中国康复研究中心制定的统一表格。入院时、2周末、4周末查肝、肾功能。

1.5 疗效判定 以临床神经功能缺损程度评分改善程度为准:疗效=(前-后)/前×100%。分五级:基本痊愈:疗效＞90%,显著进步:46%～89%,进步:19%～45%,无变化:18%,恶化:＜18%。基本痊愈、显著进步和进步者为有效;无变化、恶化及死亡者为无效。

1.6 统计学处理 所得数据在Windows XP下用SPSS13.0软件包进行独立样本t检验,分析疗效比较用χ2检验,P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2组临床神经缺损程度(CSS)评分、改良巴氏指数评分(MBI)比较 见表1。

表1 2组CSS、MBI比较 (±s)

表1 2组CSS、MBI比较 (±s)

注:与治疗组比较,＊P＜0.05

CSS MBI组别n 治疗前治疗后2周治疗4周治疗前治疗后2周治疗4周治疗组30 20.4±5.1 15.9±4.6 11.7±3.4 43.7±9.4 56.9±8.9 68.9±8.5对照组30 18.9±4.9 14.8±3.3＊14.1±3.2＊48.1±7.8 55.2±7.3＊61.9±6.9＊

2.2 治疗组和对照组疗效 见表2。

表2 2组疗效比较 (例)

3 讨论

缺血性脑血管病是临床常见疾病,既可因脑血管短时间、轻度供血障碍造成一过性神经功能障碍,也可因脑血管长时间、重度供血障碍造成永久性的神经功能缺失。NBP能够改善线粒体功能,提高脑血管内皮一氧化氮和前列腺素E2(PGE2)的水平,抑制谷氨酸释放,降低细胞内钙浓度,降低花生四烯酸含量,抑制自由基和提高抗氧化酶活性。因此可以阻断缺血性脑卒中所致脑损伤的多个病理环节而具有抗缺血作用,缩小局部脑缺血的梗死面积,减轻脑水肿,改善脑能量代谢,抑制神经细胞死亡,具有独特的、明显的抗急性缺血性卒中的作用[1-2]。NBP缩小梗死面积可保护更多的神经元,进而更有利于神经功能的恢复,因此适于中度急性缺血性卒中早期用药。小剂量阿司匹林可使血小板的环氧化酶(即前列腺素合成酶)乙酰化,从而减少血栓素A2(TXA2)的生成。对TXA2诱导的血小板聚集产生不可逆的抑制作用;阿司匹林对ADP或肾上腺素诱导的Ⅱ相聚集也有阻抑作用;并可抑制低浓度胶原、疑血酶、抗原抗体复合物、某些病毒和细菌所致的血小板聚集和释放反应及自发性聚集,由此预防血栓的形成。本文dl-3-正丁基苯酞联合阿司匹林治疗脑梗死疗效优于单用阿司匹林,推测联合用药后,通过不同作用位点,协同发挥抗血小板聚集、缩小梗死面积,减轻脑水肿,改善脑能量代谢和缺血脑区的微循环和血流量,抑制神经细胞凋亡,达到改善中枢神经功能的作用。本文应用d1-3-正丁基苯酞联合阿司匹林治疗脑梗死,在2周末、4周末观察CSS、MBI,结果显示:d1-3-正丁基苯酞联合阿斯匹林能够显著改善CSS、MBI评分,减轻脑梗死致残率,提高运动功能和日常生活自理能力,值得临床推广。

[1] 黄如训,李常新,陈立云,等.丁苯酞对实验性动脉血栓形成性脑梗死的治疗作用[J].中国新药杂志,2005,14(8):985-988.

[2] 徐长水,徐军,戚卫周,等.丁基苯酞软胶囊治疗急性缺血性脑卒中[J].中国新药与临床杂志,2006,25(7):508-511.