阿托伐他汀治疗老年急性心肌梗死患者的疗效及对血脂水平的影响

朱继红 汪砚雨 (河南科技大学第一附属医院心内科，河南 洛阳 471000)

冠心病是一种由冠状动脉器质性狭窄或阻塞引起的心肌缺血缺氧或心肌坏死的心脏病，亦称缺血性心脏病，其中心肌梗死是冠心病较严重阶段，已成为现代社会危害人们健康的主要疾病之一〔1〕。心肌梗死患者常伴有脂质代谢紊乱，出现高血脂、高血糖、动脉粥样硬化〔2〕。2010年1月至2011年3月，我院采用阿托伐他汀治疗老年心肌梗死患者，并进行临床分析。

1 对象与方法

1.1 研究对象 老年急性心肌梗死(AMI)患者86例，均符合ST段抬高型心肌梗死/非ST段抬高型心肌梗死(STEMI/NSTEMI)诊断与治疗标准〔3〕。所有患者按随机数字表法随机分为两组:观察组43例，其中男26例，女17例，年龄61～78〔平均(66.5±12.7)〕岁;对照组43例，男25例，女18例，年龄62～77〔平均(65.9±11.2)〕岁。两组一般资料比较，差异无统计学意义(P＞0.05)。入选者均排除急性感染、未控制的高血压、糖尿病、创伤或手术2 w以内、肝肾功能不全、恶性肿瘤、免疫性疾病、甲状腺疾病、脑血管意外等，入院前2 w内未服用任何降血脂药物及抗氧化药物。

1.2 方法

1.2.1 治疗方法 对照组给予长效硝酸异山梨醇酯、硝酸甘油、肠溶阿司匹林、低分子肝素等常规治疗，观察组在对照组基础上加用阿托伐他汀40 mg，1次/d。

1.2.2 超声心动图检查 治疗前及治疗后3个月采用美国Spacelabs 90207型无创性携带式动态血压监测仪监测24 h动态血压;超声心动图采用HP1000型彩色多普勒血流仪检测，测定舒张期室间隔厚度(IVST)，左室舒张末内径(LVDD)，计算LVMI=LVM/体表面积，由Devereux公式计算。

1.2.3 血脂水平检测 所有患者于治疗前及治疗后3个月采集清晨空腹肘正中静脉血，3 000 r/min离心10 min，分离血清，采用日本Olympus AU-640全自动生化分析仪，检测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)水平。

1.3 统计学方法 应用SPSS13.0统计软件，数据资料以s表示，计量资料采用t检验，计数资料采用χ2检验。

2 结果

2.1 两组超声心动图结果比较 两组治疗前IVST、LVDD及LVMI水平差异无统计学意义(P＞0.05)。两组治疗后IVST、LVDD及LVMI水平明显下降(P＜0.05)。并且，观察组治疗后IVST、LVDD及LVMI水平均明显低于同期对照组(P＜0.05)。见表1。

表1 两组超声心动图结果比较( s，n=43)

表1 两组超声心动图结果比较( s，n=43)

与治疗前比较:1)P＜0.05;与同期对照组比较:2)P＜0.05;下表同

组别 IVST(mm)LVDD(mm)LVMI(g/m2)14.76±1.93 55.27±2.95 154.47±14.25治疗后 12.51±1.471) 52.24±2.381) 139.37±12.611)观察组治疗前 14.81±1.96 55.52±2.98 154.55±14.58治疗后 11.08±1.021)2) 48.29±1.951)2)126.38±9.521)2)对照组治疗前

2.2 两组患者治疗前后血脂水平比较 两组治疗前TC、TG和LDL水平比较，差异无统计学意义(P＞0.05)。观察组治疗后TC、TG和LDL水平明显下降(P＜0.05)，而对照组无明显差异(P＞0.05)。观察组治疗后TC、TG和LDL水平明显低于同期对照组，两组比较差异有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

表2 两组患者治疗前后血脂水平比较(mmol/L， s，n=43)

表2 两组患者治疗前后血脂水平比较(mmol/L， s，n=43)

TC TG LDL对照组治疗前组别6.68±0.81 3.25±0.43 3.67±0.52治疗后 6.12±0.75 2.89±0.39 3.48±0.47观察组治疗前 6.69±0.82 3.27±0.44 3.69±0.54治疗后 5.23±0.611)2) 2.25±0.261)2) 2.81±0.391)2)

3 讨论

心肌梗死是指心肌的缺血性坏死，多数是冠状动脉粥样硬化斑块或在此基础上血栓形成，是由于冠状动脉闭塞导致冠状动脉的血流急剧减少，使心肌出现严重而持久地急性缺血，短期内机体处于高度应激状态。心肌梗死的患者临床上常有胸骨后剧烈疼痛、白细胞计数增高、血清心肌酶升高，儿茶酚胺、氧自由基、游离脂肪酸等大量释放，以及缺血和坏死的一系列特征性演变，并可出现恶性心律失常或心力衰竭，是冠状动脉粥样硬化性心脏病的严重类型〔4〕。

阿托伐他汀为目前临床上最重要、应用最广的调脂药，为新一代的组织选择性肝细胞合成胆固醇的限速酶3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂，促进肝内LDL-C受体加快合成，阻断或减少肝内TC合成。阿托伐他汀还可通过减少脂质浸润和泡沫细胞形成，阻断或延缓动脉粥样硬化的发展，阻断与心肌肥厚相关的不同的细胞内信号途径，减少氧自由基，促进新生血管形成〔5〕。另外，阿托伐他汀还可以抑制Na+-Ca2+交换通道，减轻细胞内Ca2+升高，促进内皮细胞氧化氮的释放，改善内皮功能的失调，发挥心脏保护作用。另外，阿托伐他汀还具有独立于降脂之外的非降脂作用，抑制巨噬细胞合成组织因子，改善凝血倾向，降低纤维蛋白溶酶抑制物，防止血栓形成，同时改善血管反应性，抑制白细胞和单核细胞黏附到内皮细胞，抑制血小板沉积、黏附和聚集〔6〕。近些年有他汀类药物改善AMI左室重构和心功能的动物实验和临床研究，其中治疗达到新靶点(TNT)是第一个显示冠心病患者强化降脂治疗可进一步获益的大规模临床研究。该研究发现，阿托伐他汀80 mg组和10 mg组中有心衰病史者分别占7.5%和8.1%;随访4.9年后，在80 mg组中因心衰住院的相对危险减少了41%，10 mg组相对危险减少了13%，阿托伐他汀80 mg组比10 mg组的相对危险减少了26%〔7〕。2011年李舒承等〔8〕观察阿托伐他汀对心肌梗死急性期外周血白细胞及心血管事件的影响，发现阿托伐他汀能够降低外周血白细胞水平，减少心血管事件的发生。同年，孙俐俐等〔9〕采用不同剂量阿托伐他汀对经皮冠状动脉成形术后AMI患者进行治疗，发现早期高剂量应用阿托伐他汀可以改善患者心功能，降低血浆BNP水平，减少心衰的发生。本研究结果显示，观察组治疗后IVST、LVDD及LVMI水平均明显低于同期对照组，并且，观察组治疗后TC、TG和LDL水平明显低于同期对照组。

综上所述，阿托伐他汀治疗心肌梗死患者，能够明显改善患者的心功能，降低血脂水平，值得临床推广应用。

1 刘 喜，赵兴胜，于海霞.倍他乐克治疗急性心肌梗死致心力衰竭病人的临床观察〔J〕.内蒙古医学杂志，2009;41(3):285-7.

2 张小文，袁 萧.阿托伐他汀救治心肌梗死患者的60例血脂水平变化与疗效观察〔J〕.中国医药指南，2010;8(15):76-7.

3 Fraker TD Jr，Fihn SD，Gibbons RJ，et al.2007 chronic angina focused update of the ACC/AHA 2002 guidelines for the management of patients with chronic stable angina:a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines Writing Group to develop the focused update of the 2002 Guidelines for the management of patients with chronic stable angina〔J〕.Circulation，2007;116(23):2762-72.

4 陈海荣.阿托伐他汀对急性心肌梗死患者血清高敏C-反应蛋白的影响〔J〕.现代预防医学，2011;38(18):3814-5.

5 廖方清.阿托伐他汀对急性心肌梗死患者MMP-2、MMP-9的影响〔J〕.现代医院，2011;11(6):49-50.

6 刘 永，齐国先，屈 晨.阿托伐他汀钙对急性心肌梗死患者血管内皮细胞功能的影响〔J〕.中国误诊学杂志，2008;8(25):6064.

7 Khush KK，Waters DD，Bittner V，et al.Effect of high-dose atorvastatin on hospitalizations for heart failure:subgroup analysis of the Treating to New Targets(TNT)study〔J〕.Circulation，2007;115(4):576-83.

8 李舒承，马 静，单伟超，等.阿托伐他汀对心肌梗死急性期外周血白细胞及心血管事件的影响〔J〕.山东医药，2011;51(28):37.

9 孙俐俐，段丽敏，唐玉龙，等.阿托伐他汀对急性心肌梗死患者心功能影响研究〔J〕.中国现代医生，2011;49(11):27-8.